어떻게 뇌가 식욕 을 제어

뇌는 우리의 식욕을 제어하는 ​​방법에 대한 최근 교수

Eun – 경 연구팀은 메커니즘에 대한 심층 연구를했다.
생물학적 메커니즘 전세계 비만의 문제점을 해결하기 위해 우리의 욕구에 영향을 이해

것은 필수적이다.
건강한 에너지 균형을 유지하기 위해, 우리는 식욕 조절의 적당량 될 필요가 일상 생활 환경에 따라 칼로리의 식품 섭취를 필요로한다.
& mdash; 이전 연구는 중요한 뇌 영역 및 mdash을 입증 시상 하부 혈당 및 호르몬 및 음식 섭취 조절 된 방법의 인식이다.
그러나, 이러한 특정 메커니즘은 아직 명확하지 않다 수행하는 방법 시상 하부는 설명했다.

지금, 김 교수와 그녀의 연구팀은 저혈당 아래 시상 하부 효소 (AMP 활성화 단백질 키나아제, AMPK)를 활성화 것을 발견했다.
& mdash; AMPK 단백질 같은 분자 & mdash의 수를 변경할 수 있습니다 뇌의 신경 펩티드의 성능이 더 조정할 수 있습니다.
자식 작용 & rdquo; 자연 & ldquo에 의한 AMPK 모드는 규제를 달성했다.
이 과정은 우리의 몸은 우리의 세포에서 물질의 일부를 복구 할 수 있습니다.
유추는 AMPK의 활성화를 통해 시상 하부가 추가 조치 감독을 달성하는 영화를 상상한다.
배우 & rdquo는, 그러한 작업을 수행하기 위해 김 뇌는 두 개의 주요 & ldquo 나타냅니다 방법을 발견했다.
& mdash; 신경 펩타이드 Y (NPY)라는 하나의 배우, 다른 하나는 시상 하부 신경 호르몬 생산 & mdash이다 POMC 및 알파 (POMC).
감독은 다시 케이스의 두 배우 영향 자식 작용을 증가하게 AMPK를 활성화되도록 음식 섭취 및 체중 증가의 최종 증가한다.

가장 큰 문제는 연구자들은 호르몬, 효소와 다른 세포 신호 메신저의 마이크로 수준에서 뇌와 몸 사이의 가능한 링크에있는 모든 방법을 해명하는 방법입니다.
이러한 목적을 달성하기 위해 세포주 및 동물 실험을 이용한 생체 외 실험을 통해 다수의 연구자.
공동으로 생체 내 및 시험 관내 데이터는 AMPK 결국 식욕 조절 프로세스를 달성하기 NPY와 POMC 유전자의 발현 수준을 변경 확인.
이것은 또한 우리의 다이어트의 동적 거동을 이해하기 위해 우리가 할 수 있습니다.